És un augment d'hormones tiroidals secundari a un augment de la funció normal de la glàndula tiroide. És més freqüent en dones majors de 20 anys.
Té un origen autoimmune. El sistema immunitari de la persona produeix anticossos que ataquen als mateixos teixits de l'organisme. Els anticossos danyen les cèl·lules i empitjoren la seva capacitat de funcionar. En aquesta malaltia els anticossos estimulen la tiroide perquè produeixi i segregui una quantitat excessiva d'hormona tiroide al torrent sanguini.
Els símptomes característics inclouen augment de la mida de la glàndula tiroide (goll), protrusió dels ulls (exoftalmos) i inflor localitzada (mixedema). Poden acompanyar-se de tremolors, taquicàrdia, nerviosisme, insomni, sudoració excessiva i pèrdua de pes.
El diagnòstic és clínic, mitjançant interrogatori i exploració física. Requereix a més una analítica de sang que confirmi l'excés d'hormones tiroïdals. Es pot sol·licitar una prova d'imatge per completar l'estudi de la glàndula.
El tractament es basa en disminuir la sobreestimulació del tiroide mitjançant fàrmacs, iode radioactiu i / o cirurgia. Els fàrmacs betablocadors acceleren la millora dels símptomes.
- Terry F Davies. Pathogenesis and clinical features of Graves' ophthalmopathy (orbitopathy). UpToDate. Dec 18, 2015.
- Terry F Davies. Pathogenesis of Graves' disease. UpToDate. Nov 19, 2015.
- Davies TF, Ando T, Lin RY, et al. Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves disease. J Clin Invest 2005; 115:1972.
- Menconi F, Hasham A, Tomer Y. Environmental triggers of thyroiditis: hepatitis C and interferon-α. J Endocrinol Invest 2011; 34:78.
- Stan MN, Bahn RS. Risk factors for development or deterioration of Graves' ophthalmopathy. Thyroid 2010; 20:777.
- Jameson JL, Mandel SJ, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen 2. 19º Edición: 2293-2298.
