Είναι μια αύξηση των ορμονών του θυρεοειδούς δευτερογενώς λόγω της αύξησης της φυσιολογικής λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα. Είναι πιο συχνή σε γυναίκες άνω των 20 ετών.
Έχει αυτοάνοση προέλευση, το ανοσοποιητικό σύστημα του ατόμου παράγει αντισώματα που επιτίθενται στους ίδιους τους ιστούς του σώματος. Τα αντισώματα βλάπτουν τα κύτταρα και βλάπτουν την ικανότητά τους να λειτουργούν. Σε αυτή την ασθένεια, τα αντισώματα διεγείρουν τον θυρεοειδή να παράγει και να εκκρίνει υπερβολική ποσότητα θυρεοειδικής ορμόνης στην κυκλοφορία του αίματος.
Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα περιλαμβάνουν διογκωμένο θυρεοειδή αδένα (βρογχοκήλη), διόγκωση των ματιών (εξόφθαλμος) και τοπικό οίδημα (μυξοίδημα). Μπορούν να συνοδεύονται από τρόμο, ταχυκαρδία, νευρικότητα, αϋπνία, υπερβολική εφίδρωση και απώλεια βάρους.
Η διάγνωση είναι κλινική, μέσω ανάκρισης και φυσικής εξέτασης. Απαιτεί επίσης εξέταση αίματος για να επιβεβαιωθεί η περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών. Μπορεί να ζητηθεί μια απεικονιστική εξέταση για την ολοκλήρωση της μελέτης του αδένα.
Η θεραπεία βασίζεται στη μείωση της υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς μέσω φαρμάκων, ραδιενεργού ιωδίου ή/και χειρουργικής επέμβασης. Οι βήτα-αναστολείς επιταχύνουν τη βελτίωση των συμπτωμάτων.
- Terry F Davies. Pathogenesis and clinical features of Graves' ophthalmopathy (orbitopathy). UpToDate. Dec 18, 2015.
- Terry F Davies. Pathogenesis of Graves' disease. UpToDate. Nov 19, 2015.
- Davies TF, Ando T, Lin RY, et al. Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves disease. J Clin Invest 2005; 115:1972.
- Menconi F, Hasham A, Tomer Y. Environmental triggers of thyroiditis: hepatitis C and interferon-α. J Endocrinol Invest 2011; 34:78.
- Stan MN, Bahn RS. Risk factors for development or deterioration of Graves' ophthalmopathy. Thyroid 2010; 20:777.
- Jameson JL, Mandel SJ, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen 2. 19º Edición: 2293-2298.
