Tiroid bezinin aşırı aktif hale gelmesi sonucu tiroid hormonlarında artış. Daha çok 20 yaş üstü kadınlarda görülür.
Nedeni otoimmündür, yani kişinin bağışıklık sistemi vücudun kendi dokularına saldıran antikorlar üretir. Antikorlar hücrelere zarar verir ve onları daha az çalışabilir hale getirir. Bu hastalıkta antikorlar tiroid bezinin çok fazla tiroid hormonu üretmesine ve kan dolaşımına salgılamasına neden olur.
En yaygın semptomlar guatr (tiroidin şişmesi), şişkin gözler (ekzoftalmi) ve lokalize şişliktir (miksödem). Titreme, taşikardi, sinirlilik, uykusuzluk, aşırı terleme ve kilo kaybı ile karakterize edilebilir.
Klinik olarak görüşme ve fizik muayene ile teşhis edilir. Tiroid hormonlarının fazlalığını doğrulamak için bir kan testi de gereklidir. Bezin muayenesini tamamlamak için bir görüntüleme testi gerekebilir.
Temel tedavi, ilaç, radyoaktif iyot ve/veya ameliyat yoluyla tiroid aktivitesinin azaltılmasından oluşur. Beta-blokerler semptomların iyileşmesini hızlandırır.
- Terry F Davies. Pathogenesis and clinical features of Graves' ophthalmopathy (orbitopathy). UpToDate. Dec 18, 2015.
- Terry F Davies. Pathogenesis of Graves' disease. UpToDate. Nov 19, 2015.
- Davies TF, Ando T, Lin RY, et al. Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves disease. J Clin Invest 2005; 115:1972.
- Menconi F, Hasham A, Tomer Y. Environmental triggers of thyroiditis: hepatitis C and interferon-α. J Endocrinol Invest 2011; 34:78.
- Stan MN, Bahn RS. Risk factors for development or deterioration of Graves' ophthalmopathy. Thyroid 2010; 20:777.
- Jameson JL, Mandel SJ, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen 2. 19º Edición: 2293-2298.
